Unser Experte für Nebennierenerkrankung – Basics
Prof. Dr. med. Stefan R. Bornstein (Nebennierenerkrankung - Basics)
Institution und Position: Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik III und des Zentrums für Innere Medizin am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden. Lehrstuhlinhaber (C4) für Innere Medizin mit Schwerpunkt Endokrinologie an der Technischen Universität Dresden. Koordinator der NIH (National Institutes ofHealth, USA) Konsensus-Konferenz zu Nebennierentumoren. Dekan des teansCampus sowie Chair und Honorary Consultant am King`s College London,UK.
Stand: 14.03.2018
Die Mitschrift des Interviews mit Prof. Dr. med. Stefan R. Bornstein (Nebennierenerkrankung - Basics) zum Thema “Nebennierenerkrankung – Basics”
Welche Funktion hat die Nebenniere?
Die Nebenniere ist das wichtigste Stressorgan des Menschen, das am meisten durchblutete Organ im Menschen. Es gibt zwei Teile; unter der Nebennierenkapsel werden zwei Drüsen vereint: das Nebennieren-Mark, das vor allem Adrenalin produziert und die Nebennierenrinde, die vor allem Cortisol produziert. Diese beiden Hormone sind ganz entscheidend für die Stressregulation, für den Blutdruck, für den Stoffwechsel, und letztlich auch für unser Immunsystem.
Wie zeigt sich eine Unterfunktion der Nebennierenrinde?
Patienten mit einer Unterfunktion der Nebennierenrinde haben häufig sehr allgemeine Symptome wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit, auch Kreislaufprobleme und es kann auch sein, dass es zu Veränderungen der Hautfarbe kommt. Bei Patienten, bei denen die Nebennierenrinde selbst betroffen ist, fällt eine vermehrte dunkle Pigmentierung der Haut und speziell auch der Narben auf. Wenn die Unterfunktion der Nebennierenrinde von einer verminderten Hormonbildung in der Hirnanhangsdrüse herrührt, so haben die Patienten eine sehr blasse Gesichtsfarbe. Diese Patienten müssen dann einen Hormonspezialisten, einen Endokrinologen, aufsuchen, der bestimmte Hormontests durchführt.
Wie wird eine Unterfunktion der Nebennierenrinde diagnostiziert?
Bei einer Unterfunktion der Nebennierenrinde wird dem Arzt auffallen, dass der Patient vermehrt müde und abgeschlagen ist und manchmal sogar Fieber und Kreislaufprobleme hat. Die Diagnose erfolgt mit Blut- und Urinuntersuchungen sowie Stimulationstests. Insbesondere muss man versuchen herauszubekommen, ob die Nebenniere in der Lage ist, adäquate Mengen des Stresshormons Cortisol zu produzieren. Auf dem Boden dieser Tests kann man auch herausfinden, ob das Problem in den Nebennieren selbst liegt oder durch eine verminderten Stimulation durch die Hirnanhangsdrüse verursacht wird.
Wie wird ein Morbus Addison behandelt?
Ein Morbus Addison ist eine Erkrankung, die durch eine Unterfunktion der Nebennierenrinde hervorgerufen wird, wobei beide Nebennieren krank sind. Die Patienten haben in der Regel keine ausreichende Produktion an dem Stresshormon Cortisol und auch an Mineralocorticoiden, speziell dem Aldosteron, das den Salzhaushalt regelt. Die Patienten mit einem Morbus Addison müssen daher täglich mit Kortisontabletten und oft auch mit sog. Mineralokortikoiden behandelt werden, i.d.R. erfolgt die Behandlung in Form von 10-15mg Hydrocortison morgens und 5-10mg nachmittags. Bei schweren Erkrankungen wie hohem Fieber, schweren Verbrennungen oder Unfällen muss die Dosis unmittelbar verdoppelt bis vervierfacht werden. Es ist ganz wichtig, dass diese Patienten über ihre Krankheit gut aufgeklärt sind und dass sie vom Spezialisten einen Notfallausweis erhalten, den sie immer mit sich führen sollten.
Wie äußert sich eine Überfunktion der Nebennierenrinde?
Eine Überfunktion der Nebennierenrinde geht einher mit einer vermehrten Produktion an Steroid-Hormonen. Das können insbesondere das Cortisol oder auch die Mineralocorticoide sein, das heißt z.B. das Hormon Aldosteron. Zu viel Cortisol und auch zu viel Aldosteron verursachen einen Bluthochdruck. Zeichen der Überproduktion von Cortisol sind u.a. Muskelschwäche, Muskelschwund, Osteoporose, schlecht heilende Wunden, ein rotes Gesicht und eine sog. Stammfettsucht, d.h. ein dicker Körperstamm bei schmalen Extremitäten und auch ein volles Gesicht verbunden mit einem dicken Hals, das sog. Vollmondgesicht. Der Endokrinologe muss dann analysieren wo die Ursache dieser Störung liegt.
Kann eine vermehrte Behaarung von der Nebenniere herrühren?
Wenn bei vor allem jungen Frauen eine stark vermehrte Behaarung vorhanden ist, so ist eine Erkrankung der Nebenniere eine der häufigsten Ursachen. In der Regel liegt das an einer Enzymstörung, dem 21-Hydroxylase-Mangel, wodurch es zu einer vermehrten Produktion an männlichen Geschlechtshormonen, den Androgenen, kommt. Dies äußert sich mit Bartwuchs, mit Akne und anderen Hautveränderungen, manchmal auch mit weiteren Zeichen der Vermännlichung bei diesen Frauen. Diese genetisch bedingte Störung tritt schon im frühen Alter auf und entwickelt sich ohne Behandlung langsam über das Leben hinweg weiter. Wenn eine stark vermehrte Behaarung plötzlich entsteht, muss man eine bösartige Erkrankung der Nebennieren oder anderer Drüsen in Betracht ziehen und unbedingt eine Untersuchung bei einem Hormonspezialisten, dem Endokrinologen, veranlassen.
Was ist ein Cushing-Syndrom?
Das Cushing-Syndrom ist ein Zustand mit einer Überproduktion oder vermehrten Verfügbarkeit an dem Hormon Cortisol. Dies kann zum Einen von einer Erkrankung der Nebennierenrinde oder einer Erkrankung der Hirnanhangdrüse herrühren, seltener können aber auch bösartige Tumoren verschiedener Organe Substanzen produzieren, die die Nebennieren stimulieren und ein Cushing-Syndrom auslösen. Häufiger wird ein Cushing-Syndrom aber einfach dadurch verursacht, dass der Arzt z.B. wegen Asthma, schwerer Allergien oder zur Behandlung einer entzündlichen oder einer bösartigen Erkrankung Kortison- Präparate, sog Glukokortikoide, verschrieben hat. Die körperlichen Folgen sind dann die gleichen wie bei einer Mehrproduktion durch die Nebennieren. Durch Hormonuntersuchungen und bestimmte endokrinologische Testverfahren kann man die Ursache des Cushing-Syndroms feststellen, was für die Behandlung ganz entscheidend ist.
Wie wird ein Cushing-Syndrom diagnostiziert?
Ein Cushing-Syndrom geht mit einem erhöhten Spiegel des Hormons Cortisol im Blut einher. Beim Morbus Cushing liegt ein meist kleiner und relativ gutartiger Tumor der Hirnanhangsdrüse vor, der zu viel dem Hormon ACTH produziert, was dann zu einer vermehrten Stimulation der Nebennierenrinde und zum Anstieg von Cortisol im Blut führt. Es gibt auch Tumoren der Nebennieren, die von sich aus, ohne eine vermehrte hormonelle Stimulation, zu viel Cortisol produzieren. Selten produzieren auch bösartige Tumoren verschiedener Organe Hormone, die die Nebennierenrinde stimulieren und damit ein Cushing-Syndrom hervorrufen. Nicht selten wird ein Cushing-Syndrom aber einfach dadurch hervorgerufen, dass Patienten von ihrem Arzt ein Kortison-Präparat bekommen haben.Bis zu 5 Prozent der älteren Menschen bekommen wegen chronischer Krankheiten solche Glukokortikoide.
Durch bestimmte Hormontests kann man die Ursache des Cushing-Syndroms herausfinden. Am wichtigsten ist dabei der sog. Dexamethason-Suppressionstests. Wenn wir auf dem Boden der Hormonanalysen einen Anhalt haben woher die vermehrte Cortisolproduktion stammt, so kann man mit speziellen bildgebenden Verfahren wie z.B. CT oder MRT einen Tumor lokalisieren, der dann ggf. vom Chirurgen entfernt werden kann.
Wie wird ein Cushing-Syndrom behandelt?
Die Behandlung des Cushing-Syndroms, der vermehrten Produktion von Cortisol, hängt davon ab, woher diese vermehrte Cortisolproduktion stammt. Wenn dies daher kommt, dass zuviel Cortison von außen als Medikament gegeben wird, müsste man die Behandlung der Grunderkrankung ggf. ändern. Wenn das Cushing-Syndrom Folge eines Tumors der Hirnanhangsdrüse oder in der Nebenniere selber ist, so muss eine Operation durchgeführt werden, die heute meist durch ein minimal-invasives Verfahren, also durch einen kleinen chirurgischen Eingriff durchgeführt werden kann.
Kann hoher Blutdruck von der Nebenniere herrühren?
Bei einem hohen Blutdruck muss man immer daran denken, dass eine hormonelle Ursache dahinter stecken kann. Je jünger die Patienten und je höher der Blutdruck, desto mehr muss man an eine solche Ursache denken und dies durch Hormonalanalysen abklären. Nebennierenerkrankungen sind die häufigsten Ursachen für eine hormonell bedingte Hochdruckform. Dabei spielen vor allem Hormone der Nebennierenrinde, das Cortisol und das Aldosteron eine Rolle, welche durch eine Veränderung des Salzhaushaltes den Blutdruck anheben. Man schätzt, dass etwa 10 % der Fälle von Hypertonie auf eine vermehrte Aldosteronproduktion, einen sog. Hyperaldosteronismus, zurückzuführen sind. Auch eine Überproduktion von Hormonen des Nebennierenmarks, speziell Adrenalin und Noradrenalin, meist durch einen Tumor des Nebennierenmarks, ein Phäochromozytom, kann eine Ursache für Bluthochdruck sein. Typisch sind in solchen Fällen krisenhafte Blutdruckanstiege. In vielen Fällen kann ein hormonell bedingter Bluthochdruck durch Beseitigung der hormonellen Ursache geheilt werden.
Was ist ein Phäochromozytom?
Ein Phäochromozytom ist ein Tumor, der meistens im Nebennierenmark lokalisiert ist, wo vermehrt Katecholamine, insbesondere Adrenalin und auch Noradrenalin, produziert werden. Wir haben in unserem Zentrum eine Gruppe, die sich speziell mit der Diagnostik und Therapie dieser Erkrankung beschäftigt. Wichtig ist zu wissen, dass dieser Tumor lebensbedrohlich sein kann. Es kann zu plötzlichen Kreislaufbeschwerden, Blutdruckkrisen, zu Herzrasen, Kopfschmerzen, bis hin zu einem Lungenödem und Herzversagen kommen. Deswegen ist es ganz wichtig, diese Erkrankung frühzeitig in einem, dafür speziell ausgerichteten Zentrum zu diagnostizieren und zu behandeln. Für die Diagnostik verwenden wir sehr ausgefeilte endokrinologische Tests, die eine schnelle Diagnosestellung erlauben. Wenn diese Diagnose gesichert ist, müssen die Patienten i.d.R. unter stationären Bedingungen auf die Operation vorbereitet werden. Der chirurgische Eingriff erfolgt heutzutage meist minimal-invasiv und kann bei entsprechender internistischer Vorbereitung sicher durchgeführt werden.
Wie gefährlich sind Knoten der Nebenniere?
Knoten der Nebenniere werden nicht selten bei Patienten festgestellt, die aus ganz anderen Gründen wie z.B. zur Abklärung einer Gallenblasenerkrankung, einer Nierenerkrankung und anderem eine Ultraschalluntersuchung, eine MRT oder ein CT des Bauchraums bekommen. Bei einem von 6-8 Jahre älteren Menschen findet man Knötchen in der Nebenniere. Gott sei Dank ist dieser Befund meistens harmlos. Dennoch kann es sich um einen bösartigen Prozess oder um einen hormonproduzierenden Knoten handeln. Das muss durch den Spezialisten abgeklärt werden. Die Endokrinologen in unserem Zentrum werden zunächst einmal prüfen, ob eine vermehrte Produktion der Hormone wie z.B. Adrenalin oder Cortisol vorliegt, was gefährliche Auswirkungen auf den Stoffwechsel, auf den Kreislauf und auf das Immunsystem haben kann. Wenn dieser Tumor nicht vermehrt Hormone produziert, aber sehr groß ist und z.B. mehr als 6 cm Durchmesser hat, so kann es sich um einen bösartigen Tumor, ein Karzinom der Nebennieren handeln. Dann empfehlen wir die operative Entfernung des Knotens.
Was gibt es Neues bei der Behandlung von Nebennierenerkrankungen?
In unserem Nebennierenzentrum am Universitätsklinikum in Dresden bieten wir die neuesten verfügbaren Tests für diese Erkrankungen an. Wir haben Möglichkeiten einer erweiterten Diagnostik, um festzustellen ob diese Krankheiten eine familiäre, genetische Ursache haben. Wir haben neue Bluttests entwickelt, mit denen die Diagnose schneller und sicherer gestellt werden kann. Es gibt auch eine Reihe von neuen Medikamenten, die in letzter Zeit auf den Markt gekommen sind, die eine bessere Behandlung verschiedener Nebennierenerkrankungen ermöglichen.
Welche Innovationen sind den nächsten 5 – 10 Jahren zu erwarten
In unserem Nebennierenzentrum an der Universität Dresden, gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, beschäftigen wir uns insbesondere damit, die Diagnostik und Therapie von Nebennierenerkrankungen zu verbessern. Wir erwarten, dass in nächster Zeit noch bessere Test verfügbar sein werden, die eine noch schnellere und genauere Diagnose erlauben. Wir konzentrieren uns auch darauf, die wichtige Rolle der Nebennieren bei anderen Krankheiten, vor allem bei Fettsucht, Diabetes, und Stress-assoziierten Krankheiten aufzuklären.
Infos zur Person
Ich bin Professor und Klinikdirektor an der Universität Dresden mit den Schwerpunkten Innere Medizin, Endokrinologie und Stoffwechsel und habe mich über mein ganzes wissenschaftliches Leben hinweg mit der Erforschung der Krankheiten der Nebenniere beschäftigt. Dazu habe ich viele wissenschaftliche Beiträge geliefert, die in hochrangigen Journalen veröffentlicht worden sind. Diese Arbeiten führe ich mit einer großen Gruppe von Wissenschaftlern und Ärzten durch. Als Hochschullehrer mache ich Vorlesungen, bilde Ärzte aus und ich behandle und betreue viele Patienten, speziell auch mit Krankheiten der Nebennieren.
Infos zur Klinik
Das Zentrum für Innere Medizin und die Medizinische Klinik am Universitätsklinikum in Dresden die ich seit vielen Jahren leite, hat einen besonderen Schwerpunkt auch in der Erforschung von Erkrankungen von Hormondrüsen, insbesondere auch der Nebenniere. Wir werden dazu von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert und haben ein internationales Team von Experten aus verschiedenen Ländern der Welt, die sich mit diesen Patienten und diesen Krankheiten speziell beschäftigen.
Lebenslauf:
Wissenschaftlicher und beruflicher Werdegang
1982-1988 | Studium der Humanmedizin an der Universität Ulm und der Universität Miami, USA |
1988 | Promotion zum Dr. med., Approbation als Arzt |
1990 | Förderpreis für wissenschaftlichen Nachwuchs Baden-Württemberg |
1988-1994 | Facharztausbildung Innere Medizin an der Medizinischen Klinik der Universität Ulm (Klinik für Rheumatologie, Nephrologie, Endokrinologie, Stoffwechsel und Gastroenterologie, Prof. Dr. E.F. Pfeiffer, Prof. Dr. G. Adler) |
1994 | Facharztanerkennung für Innere Medizin |
1995 | Habilitation und Venia Legendi für Innere Medizin |
1995 | Marius-Tausk-Preis der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie |
1996 | Facharztanerkennung für das Teilgebiet Endokrinologie |
1996 | Diabetologe DDG |
1994-1997 | Oberarzt an der Medizinischen Klinik und Poliklinik III der Universität Leipzig (Klinik für Endokrinologie, Diabetologie, Nephrologie, Geriatrie und bildgebende Verfahren, Prof. Dr. W.A. Scherbaum) |
1996-1997 | Koordination eines Teilbereichs des IZKF der Universität Leipzig |
1996-1999 | Heisenberg-Stipendiat der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) |
1997-2000 | Abteilung für Endokrinologie, NICHD, National Institutes of Health, Bethesda, USA. (Prof. Dr. G.P. Chrousos) |
1999-2002 | Scientific Coordinator einer NIH Konsensus Konferenz “Management of the clinically inapparent adrenal mass (incidentaloma) |
2000-2001 | Acting Unit Chief in der Abteilung für Endokrinologie, National Institute of Child Health and Human Development, NIH, Bethesda, USA |
2001-2004 | C3-Professor und stellvertretener Klinikdirektor in der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Rheumatologie (Direktor: Prof. Dr. W.A. Scherbaum), Universitätsklinikum der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf |
2002 | Ruf auf Lehrstuhl Innere Medizin (Chair of Medicine), Universität Adelaide, abgelehnt 2003 |
2003 | Ruf auf Lehrstuhl Innere Medizin (Milli Schembechler Chair) University of Michigan, Ann Arbor, abgelehnt 2004 |
Seit 01.10.2004 | C4-Professor und Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik III und des Zentrums für Innere Medizin am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der Technischen Universität Dresden |
Seit 2006 | Gründungsmitglied und Leiter Translationskomitee „Center for Regenerative Therapies Dresden“ (CRTD) |
Seit 2007 | Mitglied der Graduiertenschule „Dresden International Graduate School for Biomedicine and Bioengineering“ (DIGS-BB) |
Seit 2008 | Fachkollegiat der Deutschen Forschungsgemeinschaft DFG |
Seit 2010 | Mitglied der Deutschen Akademie der Wissenschaften Leopoldina |
Seit 2011 | Sprecher der DFG Klinischen Forschergruppe KFO 252 |
Seit 2011 | Koordinator PLID/Diabetes Gesundheitszentrum |
Seit 2012 | Wissenschaftlicher Sekretär des DFG Transregio 127 |
Mitgliedschaften:
Publikationen:
- Kittappa R, Bornstein SR, Androutsellis-Theotokis A.
The Role of eNSCs in Neurodegenerative Disease.
Mol Neurobiol. 2012 Jul 21. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 22821143. - Chatzigeorgiou A, Karalis KP, Bornstein SR, Chavakis T.
Lymphocytes in obesity-related adipose tissue inflammation.
Diabetologia. 2012 Oct;55(10):2583-92. Epub 2012 Jun 26. PubMed PMID: 22733483. - Pistrosch F, Passauer J, Herbrig K, Schwanebeck U, Gross P, Bornstein SR.
Effect of Thiazolidinedione Treatment on Proteinuria and Renal Hemodynamic in Type 2 Diabetic Patients with Overt Nephropathy.
Horm Metab Res. 2012 Jun 21. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 22723267. - Fox CS, Liu Y, White CC, Feitosa M, Smith AV, Heard-Costa N, Lohman K; GIANT Consortium; MAGIC Consortium; GLGC Consortium, Johnson AD, Foster MC, Greenawalt DM, Griffin P, Ding J, Newman AB, Tylavsky F, Miljkovic I, Kritchevsky SB, Launer L, Garcia M, Eiriksdottir G, Carr JJ, Gudnason V, Harris TB, Cupples LA, Borecki IB.
Genome-wide association for abdominal subcutaneous and visceral adipose reveals a novel locus for visceral fat in women.
PLoS Genet. 2012May;8(5):e1002695. Epub 2012 May 10. PubMed PMID: 22589738; PubMed Central PMCID: PMC3349734. - Därr R, Zöphel K, Eisenhofer G, Abolmaali N, Gastmeier J, Wieczorek K, Jelinek V, Kamvissi V, Bornstein SR, Hofbauer LC.
Combined use of 68Ga-DOTATATE and 18F-FDG PET/CT to localize a bronchial carcinoid associated with ectopic ACTH syndrome.
J Clin Endocrinol Metab. 2012 Jul;97(7):2207-8. Epub 2012 Apr 23. PubMed PMID: 22529105. - Vukicevic V, Schmid J, Hermann A, Lange S, Qin N, Gebauer L, Chung KF, Ravens U, Eisenhofer G, Storch A, Ader M, Bornstein SR, Ehrhart-Bornstein M.
Differentiation of Chromaffin Progenitor Cells to Dopaminergic Neurons.
Cell Transplant. 2012 Apr 10. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 22507143. - 394: Vukicevic V, Rubin de Celis MF, Diaz-Valencia G, Bornstein SR, Ehrhart-Bornstein M.
Modulation of Dopaminergic Neuronal Differentiation from Sympathoadrenal Progenitors.
J Mol Neurosci. 2012 Mar 25. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 22447400. - 393: Androutsellis-Theotokis A, Rubin de Celis MF, Ehrhart-Bornstein M, Bornstein SR.
Common features between chromaffin and neural progenitor cells.
Mol Psychiatry. 2012 Apr;17(4):351. doi: 10.1038/mp.2012.18. PubMed PMID: 22446576. - 392: Willenberg HS, Gruber M, Eisenhofer G, Bornstein SR.
[Endocrine hypertension: new aspects and developments].
Dtsch Med Wochenschr. 2012 Mar;137(13):627-30. Epub 2012 Mar 20. German. PubMed PMID: 22434168. - 1: Bornstein SR, Ehrhart M, Scherbaum WA, Pfeiffer EF. Adrenocortical atrophy of hypophysectomized rats can be reduced by corticotropin-releasing hormone (CRH). Cell Tissue Res. 1990 Apr;260(1):161-6. PubMed PMID: 2340580.